Az acetát-útvonal egy alternatív anyagcsereút, amelyben a sejtek az extracelluláris környezetből felvett vagy a zsírsavak lebontásából származó acetátot alakítják át acetil-CoA-vá, így biztosítva a sejtnövekedéshez és a lipidszintézishez szükséges alapanyagot, különösen akkor, amikor a glükóz- vagy glutaminellátás korlátozott.

A sejt anyagcseréjének központi csomópontja, amely összeköti a szénhidrát-, zsír- és fehérjelebontást az energiatermeléssel és a bioszintézissel.

Az AKT (más néven protein kináz B, PKB) egy szerin/treonin kináz, amely kulcsszerepet játszik a sejtnövekedés, a túlélés, az anyagcsere és az apoptózis szabályozásában, és gyakran túlaktiválódik daganatokban, így elősegítve a sejtek kontrollálatlan szaporodását.

Az AMPK egy sejten belüli energiavezérlő enzim, amely érzékeli az energiaszintet, és alacsony energia esetén leállítja az anabolikus folyamatokat, miközben fokozza az energiatermelő útvonalakat.

Új vérerek képződése, amely természetes folyamat a szövetek ellátásában, daganatokban azonban a tumortömeg növekedését és túlélését segíti elő azáltal, hogy friss tápanyag- és oxigénellátást biztosít.

Egy tumorszuppresszor gén és az általa kódolt fehérje, amely a Wnt/β-katenin útvonal fékezésével akadályozza a sejtek túlzott növekedését; működésének elvesztése különösen vastagbélrákban gyakori és korai esemény a daganatképződésben.

A programozott sejthalál egy genetikailag szabályozott, rendezett folyamat, amely során a sejt önmegsemmisítési programot indít be, hogy eltávolítsa magát a szervezetből anélkül, hogy gyulladást vagy károsodást okozna a környező szövetekben.

Nagy affinitású transzporter, amely kifejezetten a glutamin felvételét biztosítja a sejtekbe, és daganatokban gyakran felülregulált, mert a gyorsan osztódó sejtek glutaminfüggő anyagcseréjét táplálja.

Az ATP (adenozin-trifoszfát) a sejtek legfőbb energiahordozó molekulája, amely a biokémiai folyamatokhoz szükséges energiát biztosítja, és ezért gyakran nevezik a sejtek „energia-valutájának”.

Az autofágia a sejtek saját „takarító és újrahasznosító” folyamata, amely során lebontják a sérült fehérjéket, organellumokat és egyéb sejtalkotókat, majd ezekből új energiát és építőelemeket nyernek, így biztosítva a sejt túlélését stresszhelyzetekben.

Egy olyan vegyületcsoport, amelynek tagjai a parazitaellenes gyógyszerek alapját adják; gátolják a tubulin működését, így akadályozzák a sejtosztódást mind a parazitákban, mind bizonyos daganatsejtekben. Ide tartozik a mebendazol és fenbendazol is.

Egy növényi alkaloid, amely javítja az anyagcserét, csökkenti a gyulladást és több daganatnövekedést serkentő jelátviteli útvonalat is blokkol.

Olyan tumorszuppresszor gének, amely a DNS kettős szálú töréseinek javításáért felelős; hibája jelentősen növeli a mell- és petefészekrák kialakulásának kockázatát.

Egy olyan kulcsfontosságú transzkripciós faktor, amely a sejtosztódást és sejtnövekedést szabályozza, és túlaktiválódva számos daganattípus kialakulásában meghatározó szerepet játszik.

A CAR-T terápia egy innovatív daganatellenes immunkezelés, amelyben a beteg saját T-sejtjeit genetikailag módosítják, hogy mesterséges receptorokat (CAR – kiméra antigénreceptor) fejezzenek ki, így célzottan felismerik és elpusztítják a rákos sejteket.

A citotoxikus T-sejtek egy alcsoportjára utaló jelölés, amelyek képesek közvetlenül felismerni és elpusztítani a fertőzött vagy daganatos sejteket.

Újrapozícionált COX-2 gátló gyógyszer, amely mérsékli a gyulladást és az angiogenezist, így csökkenti a daganatnövekedést serkentő folyamatokat.

A cimetidin egy H2-receptor blokkoló gyógyszer, amelyet eredetileg gyomorsavtúltengés, refluxbetegség és gyomorfekély kezelésére fejlesztettek ki. Hatásmechanizmusa azon alapul, hogy gátolja a hisztamin H2-receptorait a gyomor parietális sejtjein, így csökkenti a sósavtermelést. Az onkológiai kutatásokban azért vált érdekessé, mert immunmoduláló tulajdonságokat is mutat: képes lehet gátolni a daganatsejtek adhézióját és áttétképző képességét azáltal, hogy blokkolja az E-szelektin és más adhéziós molekulák kölcsönhatását. Emellett felmerült, hogy a T-sejt választ is erősítheti, ezáltal javíthatja a daganatos betegek immunrendszeri aktivitását.

Egy gyulladáskeltő enzim, amely fokozott működés esetén elősegíti a daganatnövekedést, az angiogenezist és a tumorsejtek túlélését.

Egy speciális rostkomplex-technológiát használó kurkumin-formula, amely kiemelkedően magas szabad kurkumin szintet juttat el a célszövetekbe, így jóval hatékonyabb biológiai hozzáférhetőséget biztosít, mint a hagyományos készítmények.

Egy olyan szabályozó fehérje, amely a sejtciklus előrehaladását gyorsítja, és túlzott mennyiségben elősegítheti a kontrollálatlan sejtosztódást.

A diklór-acetát (DCA) egy egyszerű, kis molekulájú vegyület, amely a piruvát-dehidrogenáz komplex aktiválásával visszakapcsolja a ráksejtekben leállított mitokondriális energiatermelést, így gátolja a daganatos sejtek növekedését.

Dokozahexaénsav, az omega–3 másik kulcsfontosságú típusa, az agy, idegrendszer és sejthártyák nélkülözhetetlen építőeleme.

A dezoxiribonukleinsav rövidítése; az élő sejtek örökítőanyaga, amely a genetikai információt tárolja és irányítja a sejtek működését, osztódását és fehérjeszintézisét.

Az EGCG (epigallokatechin-gallát) a zöld tea fő polifenolja, amely erős antioxidáns, gyulladáscsökkentő és daganatellenes hatású vegyület, többek között képes gátolni a sejtosztódást, az angiogenezist és a rákos sejtek túlélését segítő jelátviteli útvonalakat.

Az EGFR-jelátviteli út egy sejtfelszíni receptoron keresztül indul, amely a növekedési faktorok hatására aktiválja a sejtosztódást, túlélést és angiogenezist serkentő belső jelátviteli kaszkádokat, így kulcsszerepet játszik a daganatok növekedésében és terjedésében.

Eikozapentaénsav, az omega–3 zsírsavak egyik fő formája, erős gyulladáscsökkentő és sejtvédő hatással.

A zöld tea egyik fő hatóanyaga, egy erős antioxidáns polifenol, amely több daganatképző folyamatot is gátol, például a sejtosztódást, a gyulladást és a tumorsejtek túlélési útvonalait.

Olyan anyagok, amelyek a gének működését szabályozzák anélkül, hogy magát a DNS-szekvenciát megváltoztatnák, így képesek ki- vagy bekapcsolni fontos sejtfolyamatokat.

Az ERK (extracellular signal-regulated kinase) egy fehérje kináz a MAPK-jelátviteli útvonalban, amely a sejtfelszíni növekedési jeleket a sejtmagba továbbítja, ezzel fokozva a sejtosztódást, túlélést és daganatképződést.

A FAO (zsírsav-oxidáció) a sejtek mitokondriumaiban zajló folyamat, amelyben a zsírsavak lebontásával energia (ATP) keletkezik, és amelyet sok daganat képes a túlélésére kihasználni.

Az FDA (Food and Drug Administration) az Egyesült Államok szövetségi ügynöksége, amely az élelmiszerek, gyógyszerek, orvostechnikai eszközök, kozmetikumok és biológiai készítmények biztonságát, hatékonyságát és minőségét szabályozza és felügyeli.

Széles spektrumú, benzimidazol típusú féreghajtó gyógyszer, amelyet elsősorban az állatgyógyászatban használnak, de az utóbbi években a rák alternatív kezelésében betöltött lehetséges szerepét is intenzíven kutatják.

A gyomor-bélrendszerrel kapcsolatos tünetek, mint a puffadás, hasi fájdalom, émelygés vagy székelési eltérések.

Egy transzkripciós faktor a Hedgehog-jelátviteli útvonalban, amelynek túlaktiválódása elősegíti a sejtnövekedést, a túlélést és több daganattípus kialakulását.

A Gln a glutamin rövidítése, amely egy nem esszenciális aminosav, a sejtek egyik legfontosabb üzemanyaga, különösen a gyorsan osztódó sejtekben, mivel szén- és nitrogénforrásként szolgál az energiatermeléshez és a bioszintézishez.

A glükóz a szervezet legfontosabb és leggyorsabban hasznosítható energiaforrása, amely a sejtekben glikolízis és további anyagcsereutak révén ATP-t termel, miközben alapanyagot biztosít számos bioszintetikus folyamathoz, így a daganatsejtek túlélésében és növekedésében is kiemelt szerepet játszik.

Egy nagy affinitású glükóztranszporter fehérje, amelyet a tumorsejtek gyakran túlzott mértékben expresszálnak, hogy minél több cukrot tudjanak felvenni az energiaigényes növekedésükhöz.

A glutamin egy nem esszenciális aminosav, amely kulcsszerepet játszik a sejtek energiaellátásában, a nukleotidok és fehérjék szintézisében, valamint a gyorsan osztódó sejtek – így a daganatok – számára különösen fontos alternatív üzemanyagforrásként szolgál.

A tumorok egyik kulcsfolyamata, amelyben a ráksejtek a glutamint bontják le energiatermelésre és építőkövek előállítására, hogy fenntartsák a gyors növekedésüket és túlélésüket.

Olyan jelátvivő molekulák (pl. citokinek, kemokinek, prosztaglandinok), amelyek szabályozzák és fenntartják a szervezet gyulladásos válaszát.

Az IDH1 (izocitrát-dehidrogenáz 1) egy citoplazmatikus és peroxiszomális enzim, amely normálisan az izocitrátot alakítja át α-ketoglutarát­tá, de bizonyos daganatokban – köztük gliomákban – mutációja onkometabolitot (2-hidroxi-glutarátot) termel, ami epigenetikai és anyagcsere-változásokon keresztül elősegíti a daganat kialakulását és fenntartását.

Az IGF-1 (inzulinszerű növekedési faktor-1) egy hormon, amely az inzulinhoz hasonló szerkezetű, és kulcsszerepet játszik a sejtnövekedés, sejtosztódás és túlélés szabályozásában, gyakran hozzájárulva a daganatok növekedéséhez és terjedéséhez.

Egy gyulladáscsökkentő citokin, amely fékezi az immunrendszer túlzott aktivációját, ugyanakkor daganatokban hozzájárulhat az immunválasz elnyomásához és a tumorsejtek túléléséhez.

Egy gyulladáskeltő citokin, amely elősegíti a sejtek növekedését és túlélését, és krónikusan magas szintje több daganattípus kialakulásával és progressziójával hozható összefüggésbe.

Az immunrendszer működésének finomhangolása vagy befolyásolása annak érdekében, hogy hatékonyabban reagáljon fertőzésekre, gyulladásra vagy daganatképző folyamatokra.

Olyan természetes vagy szintetikus anyagok, amelyek képesek erősíteni vagy finoman szabályozni az immunrendszer működését.

Az interleukin-13 (IL-13) egy citokin, amely főként a Th2-sejtekből szabadul fel, és fontos szerepet játszik a gyulladás, az immunválasz szabályozása, valamint a daganatok mikrokörnyezetének alakítása során, elősegítve azok túlélését és növekedését.

Újrapozícionált gyógyszer, több onkogén jelátviteli útvonalat is blokkol, mitokondriális stresszt vált ki a ráksejtekben, és csökkenti a tumorképző őssejtpopulációt.

Jane McLelland – brit fizioterapeuta és rákellenes aktivista, aki saját, előrehaladott rákból való felépülése után kidolgozta a “Metabolic Approach” vagyis anyagcsere-alapú rákterápia módszerét. Könyve, How to Starve Cancer (Hogyan éheztessük ki a rákot saját testünk éheztetése nélkül), a tumor energiaútvonalainak blokkolását és célzott tápanyag-megvonását mutatja be.

A daganatképződés folyamata, amely során a normál sejtek mitokondriális és epigenetikai változások hatására fokozatosan rosszindulatú, kontrollt vesztett sejtté alakulnak.

A szív és az erek rendszeréhez tartozó, azokat érintő folyamatokra vagy betegségekre utaló.

A daganatok kialakulásának megelőzése természetes vegyületek, tápanyagok vagy gyógyszerek célzott alkalmazásával, amelyek csökkentik a rákot előidéző biológiai folyamatok aktivitását.

Zsíralapú, alacsony szénhidráttartalmú étrend, amely csökkenti a vércukorszintet és az inzulinszintet, így megvonja a ráksejtektől fő energiaforrásukat, a glükózt; közben a szervezet a zsírokból ketonokat termel, amit az egészséges sejtek képesek energiaként felhasználni.

A ketonok a zsírsavak lebontásából keletkező molekulák, amelyek alternatív energiaforrásként szolgálnak a sejteknek, és daganatos betegségekben képesek lehetnek gátolni a ráksejtek glükózfüggő növekedését.

Olyan vizsgálati módszer, ahol sem a résztvevők, sem az őket kezelő kutatók nem tudják, ki kapja a hatóanyagot és ki a placebót, így kizárhatók az elfogultságok.

Olyan tudományos vizsgálat, amelyben a kezelést kapó csoport eredményeit egy külön kontrollcsoporttal hasonlítják össze, hogy egyértelműen megítélhető legyen a beavatkozás valódi hatása.

A Krebs-ciklus, vagy citromsavciklus, a sejtek mitokondriumában zajló központi anyagcserefolyamat, ahol a tápanyagokból származó acetil-CoA szénatomjai szén-dioxid formájában lebomlanak, miközben nagy energiájú elektronok szabadulnak fel. Ezek az elektronok az elektronszállító láncba kerülnek, ahol ATP képződik – ez adja a sejtek fő energiaforrását az oxidatív foszforiláció során.

A kurkumin a kurkuma fő hatóanyaga, amely daganatos betegségekben gyulladáscsökkentő, antioxidáns és több jelátviteli útvonalat gátló hatása révén lassíthatja a tumor növekedését.

A kvercetin egy természetes flavonoid, amely megtalálható például a hagymában, az almában, a szőlőben, a bogyós gyümölcsökben és a brokkoliban, és daganatos betegségekben gyulladáscsökkentő, antioxidáns, valamint sejtosztódást gátló és apoptózist elősegítő hatásokat fejthet ki.

Egy öröklődő daganatszindróma, amelyben a DNS-hibajavító gének működése sérül, így jelentősen megnő a vastagbél-, endometrium- és több más daganattípus kialakulásának kockázata.

A makropinocitózis egy sejtfelvételi folyamat, amely során a sejt a környezetéből nagy mennyiségű folyadékot, tápanyagokat vagy makromolekulákat vesz fel a plazmamembrán betüremkedései által képzett nagy vezikulákba, és ez a mechanizmus különösen a ráksejtekben válik fontos túlélési stratégiává, mert így képesek alternatív tápanyagforrásokat biztosítani maguknak.

A myeloid eredetű szuppresszor sejtek rövidítése, amelyek gátolják az immunrendszer daganatellenes válaszát, és elősegítik a tumorsejtek túlélését és terjedését.

Újrapozícionált gyógyszer, gátolja a ráksejtek osztódását és a hypoxiára adott túlélési válaszaikat, így csökkenti a metasztázisképző képességüket.

Amikor több hatóanyag ugyanazon vagy egymást kiegészítő biológiai útvonalakon keresztül erősíti egymás hatását, így összességében nagyobb terápiás eredményt hoznak.

A MEK (MAPK/ERK kinase) egy kulcsfontosságú enzim a sejtnövekedést és túlélést szabályozó MAPK-jelátviteli útvonalban, amely gyakran túlaktiválódik daganatsejtekben, így elősegítve a kontroll nélküli osztódást.

A melatonin egy tobozmirigy által termelt hormon és erős antioxidáns, amely szabályozza az alvás-ébrenlét ciklust, valamint daganatos betegségekben sejtvédő és növekedést gátló hatásokat is mutatott.

Azt írja le, hogy egy sejt – például a tumorsejt – milyen módon termel energiát és építőköveket, vagyis milyen anyagcsere-útvonalakat használ dominánsan a túléléshez és növekedéshez.

A metformin egy széles körben használt vércukorszint-csökkentő gyógyszer, amely javítja az inzulinérzékenységet és daganatos betegségekben is vizsgálták mint sejtnövekedést gátló hatású szert.

Egy biokémiai folyamat, amelyben metilcsoport kerül a DNS-re vagy más molekulákra, és ezzel szabályozza a gének működését anélkül, hogy megváltoztatná a genetikai kódot.

Jane McLelland „metrótérképe” – egy vizuális modell, amely a ráksejtek anyagcsere-útvonalait (glükóz, glutamin, zsírsav, hormonális és növekedési faktor-útvonalak) metróvonalakhoz hasonlóan ábrázolja. Segít megérteni, hogyan kapcsolódnak ezek egymáshoz, és hol lehet „megszakítani” a tumor energiaellátását célzott étrendi, kiegészítő vagy gyógyszeres stratégiákkal.

Az MGMT (O6-metil-guanin-DNS-metiltranszferáz) egy DNS-javító enzim, amely eltávolítja a mutagén metilcsoportokat a DNS-ből, ezáltal védi a sejtet a mutációktól, ugyanakkor a glioblasztómában a jelenléte csökkenti a temozolomid kemoterápia hatékonyságát, mert kijavítja a gyógyszer által okozott DNS-károsodást.

A sejtváz csőszerű fehérjestruktúrái, amelyek meghatározzák a sejtek alakját, biztosítják a sejten belüli anyagszállítást, és kulcsszerepet játszanak az osztódás során a kromoszómák pontos szétválasztásában.

Az mTOR (mammalian Target of Rapamycin) egy kulcsfontosságú sejten belüli jelátviteli fehérje és kináz, amely az energiaellátottság, a tápanyagok, a növekedési faktorok és a stresszjelek alapján szabályozza a sejtnövekedést, az anyagcserét és az autofágiát.

Olyan klinikai vagy tudományos vizsgálat, amelyet egyszerre több, egymástól független kutatóközpontban vagy kórházban végeznek ugyanazon protokoll szerint.

A NAC (N-acetilcisztein) a cisztein aminosav stabilizált formája, amely erős antioxidáns hatású, fokozza a szervezet fő méregtelenítő molekulájának, a glutationnak a termelését, és védi a sejteket az oxidatív stressztől és a gyulladásos folyamatoktól.

A NADPH (nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát, redukált forma) a sejtek egyik fő redukáló ereje, amely elsősorban a zsírsav- és koleszterinszintézisben, a glutation regenerációban és a sejtvédelmi antioxidáns folyamatokban játszik kulcsszerepet.

Egy gyulladás- és stresszválaszokat szabályozó transzkripciós faktor komplex, amely túlaktiválódva elősegíti a sejtek túlélését, a gyulladás fennmaradását és több daganattípus kialakulását.

Az Egyesült Államok Nemzeti Egészségügyi Intézeteinek (National Institutes of Health) rövidítése, amely a világ egyik legnagyobb és legmeghatározóbb orvosi kutatóhálózata.

Olyan természetes eredetű, bioaktív tápanyagok vagy kivonatok, amelyek a táplálkozáson túl célzott élettani, egészségjavító vagy megelőző hatással rendelkeznek.

Az omega-3 zsírsavak csökkentik a gyulladást, javítják a sejtműködést, és több olyan folyamatot is gátolnak, amely elősegítené a daganatsejtek túlélését.

Olyan genetikai eltérésekhez kötődő állapotok, amelyekben a mutációk születéstől jelen vannak, és jelentősen megnövelik bizonyos daganattípusok kialakulásának kockázatát.

Nobel-díjas biokémikus, a Warburg-hatás leírója: kimutatta, hogy a ráksejtek akkor is glükózt fermentálnak (tejsavat termelnek), amikor van oxigén, mert hibás a mitokondriális légzésük. Ez alapozta meg a rák anyagcsere-eredetű megközelítését.

Az oxidáció olyan kémiai folyamat, amelynek során egy molekula elektront veszít, gyakran oxigén felvételével vagy hidrogén leadásával, és ez a sejtekben kulcsszerepet játszik az energiatermelésben, például a mitokondriális légzési lánc működése során.

Az OXPHOS (oxidatív foszforiláció) a mitokondriumokban zajló fő energiatermelő folyamat, amely az elektrontranszport-lánc és az ATP-szintáz működése révén a tápanyagokból származó energiát ATP-vé alakítja.

Egy kulcsfontosságú tumorszuppresszor fehérje, amely érzékeli a sejtkárosodást, leállítja a sejtosztódást, és szükség esetén programozott sejthalált indít be, így megakadályozva a hibás sejtek daganattá alakulását.

A paleolit és ketogén étrendi elveket ötvöző táplálkozási irányzat, amelyben a hangsúly az állati eredetű fehérjéken és zsírokon, a nagyon alacsony szénhidrátbevitelen, valamint az evolúciós szempontból természetes élelmiszereken van, a vércukor- és inzulinterhelés minimalizálása mellett.

Egy olyan jelátviteli kináz (protein-aktivált kináz 1), amely a sejtek növekedését, túlélését és mozgását szabályozza; túlaktiválódása több daganattípus progressziójához és gyógyszerrezisztenciájához járul hozzá.

A PI3K (foszfatidil-inozitol-3-kináz) egy jelátviteli enzimkomplex, amely a sejt felszíni receptoraitól érkező jeleket továbbítja, elősegítve a sejtnövekedést, szaporodást, anyagcserét és túlélést, és kóros aktivációja számos daganatban kulcsfontosságú szerepet játszik.

A pentóz-foszfát útvonal egy alternatív glükózlebontó rendszer, amely a ráksejteknek NADPH-t és nukleotid-építőköveket termel, így támogatja az oxidatív stressz kivédését és a gyors sejtosztódást.

A PQQ (pirrolo-kinolin-kinon) egy természetes redox-koenzim és növekedési faktor, amely elősegíti az új mitokondriumok képződését (mitokondriális biogenezis), védi a sejteket az oxidatív stressztől, és fontos szerepet játszik az energia-anyagcserében és az idegrendszer működésében.

Olyan kóros szövettani változások, amelyek még nem rákosak, de kezelés vagy beavatkozás nélkül nagyobb eséllyel alakulhatnak át rosszindulatú daganattá.

Olyan fehérjék, amelyek elősegítik a sejtek programozott halálát, és ezzel segítenek eltávolítani a károsodott vagy szabályozatlanul osztódó sejteket.

Egy tumorszuppresszor gén által kódolt fehérje, amely fékezi a sejtnövekedést és a túlélési jelátviteli útvonalakat; működésének elvesztése számos daganat kialakulásához hozzájárul.

Olyan vizsgálati elrendezés, ahol a résztvevőket véletlenszerűen osztják be a különböző csoportokba, így elkerülhetők az előzetes eltérésekből adódó torzítások.

Rendkívül reakcióképes molekulák, amelyek az oxidatív stressz kialakulásában játszanak szerepet, és túlzott mennyiségben károsíthatják a sejteket, fehérjéket és a DNS-t.

Olyan már meglévő, eredetileg más betegségre engedélyezett gyógyszerek új felhasználása, amikor egy ismert készítményt bizonyítottan hatékonynak találnak egy teljesen más kórkép kezelésében.