Ivermektin és daganatok

A 2025-ig rendelkezésre álló kutatások áttekintése

A PubMed-ben 2000–2025 között megjelent, ivermektint és rákot érintő 269 találatból 50 preklinikai vizsgálat volt azonosítható, humán klinikai vizsgálat azonban nem szerepelt köztük – leszámítva az egyetlen aktív klinikai vizsgálatot. A 2025-ös ASCO-konferencián bemutatott TNBC-adatok (Yuan et al.) az első publikált humán klinikai eredményeket képviselik. Bár a preklinikai adatok provokatívak és további vizsgálatot indokolnak, a sejtkultúrás vagy egérmodellekben látott hatások nem mindig transzlálódnak klinikailag releváns terápiás előnybe. A tudományosan megalapozott álláspont tehát az: az ivermektin daganatellenes hatása preklinikai szinten egyre erősebb alapokon nyugszik, de humán randomizált vizsgálati adatok 2025-ig csupán minimális mértékben állnak rendelkezésre.

Az ivermektin neve sokáig szinte kizárólag a parazitafertőzések kezelésével kapcsolódott össze. Egy régi, olcsó gyógyszerként tartották számon, amelyet főként állatgyógyászatban és bizonyos trópusi betegségek kezelésében használtak. Kevés ember gondolta volna, hogy néhány évtizeddel később ugyanerről a molekuláról a daganatbiológia egyik legizgalmasabb — és egyben legvitatottabb — szereplőjeként beszélnek majd. Pedig pontosan ez történt.

Az elmúlt tíz-tizenöt évben egyre több kutatás kezdett foglalkozni azzal a kérdéssel, vajon az ivermektin képes lehet-e beavatkozni a daganatsejtek működésébe. A válasz meglepően összetettnek bizonyult. Nem egyetlen mechanizmusról van szó. Nem egyetlen „célpontról”. Az ivermektin különböző vizsgálatokban egyszerre hatott az energia-anyagcserére, a sejtosztódásra, az őssejtszerű daganatsejtekre, az immunrendszerre, az autofágiára és a gyulladásos jelátviteli útvonalakra is. Ez az a pont, ahol a történet összekapcsolódik Jane McLelland és Thomas N. Seyfried munkásságával.

Mindketten abból indulnak ki, hogy a rák nem pusztán genetikai mutációk véletlenszerű halmaza, hanem egy mélyen megváltozott anyagcsere-állapot. A daganatsejtek másképp termelnek energiát, másképp reagálnak a stresszre, másképp kommunikálnak a környezetükkel, és másképp kerülik ki az immunrendszert.

Ebben a szemléletben az ivermektin nem „csodagyógyszerként” jelenik meg, hanem egy olyan régi molekulaként, amely váratlanul sok ponton képes zavarni a daganat túlélési stratégiáit.

Fontos azonban már az elején tisztázni valamit: 2025-ig az ivermektin daganatellenes alkalmazására vonatkozó bizonyítékok túlnyomó része még mindig preklinikai szinten áll. Ez azt jelenti, hogy a legtöbb adat sejtkultúrákból, állatkísérletekből és mechanisztikus kutatásokból származik. Bár néhány korai humán vizsgálat és esettanulmány is létezik, jelenleg nincs olyan nagy, randomizált klinikai vizsgálat, amely alapján az ivermektin standard daganatellenes kezelésnek tekinthető.

Ez a cikk nem terápiás ajánlás. Nem arra szolgál, hogy bárki önálló kezelési döntéseket hozzon. A cél sokkal inkább az, hogy áttekintsük: mit tud ma a tudomány az ivermektin és a daganatbiológia kapcsolatáról, mely mechanizmusok a legérdekesebbek, hol vannak a legerősebb bizonyítékok — és hol kezdődik még mindig a hipotézisek világa.

Lu et al., 2022 Az ivermektin és a szorафениб (sorafenib) kombinációját vizsgálták előrehaladott májrákban (HCC). A tanulmány kimutatta, hogy az ivermektin gátolja az mTOR/STAT3 útvonalat és az áttétképzést, a két szer együttesen szinergista hatást fejt ki a tumorsejtek ellen. Az eredmények szerint a kombináció xenograft egérmodellben is szignifikánsan csökkentette a tumorméretét. Fontos megjegyzés: a közleményt később visszavonták („retracted”), ezért az adatokat fenntartással kell kezelni.

Guzzo et al., 2002 Ez a klinikai farmakokinetikai tanulmány az ivermektin nagy dózisú alkalmazásának biztonságosságát vizsgálta egészséges felnőtt önkéntesekben. A résztvevők akár 2000 µg/kg-os egyszeri dózist is jól toleráltak, súlyos mellékhatás nem lépett fel. A szokásos antiparazitás dózisnál (150-200 µg/kg) lényegesen magasabb adagok is elfogadható biztonsági profilt mutattak. Ez az alapközlemény azért kulcsfontosságú, mert a daganatellenes protokollokban alkalmazott magasabb dózisok humán biztonságosságának egyik fő hivatkozási alapja.

Fan et al., 2024 A kínai kutatócsoport az ivermektin hatását vizsgálta humán hólyagrák sejteken in vitro és in vivo. Az ivermektin gátolta a sejtek szaporodását, reaktív oxigéngyökök (ROS) termelődését váltott ki, DNS-károsodást okozott, és aktiválta az ATM/p53 apoptotikus útvonalat. Xenograft egérmodellben is szignifikáns tumornövekedés-gátlást igazoltak. A szerzők arra következtettek, hogy az ivermektin ígéretes terápiás jelölt lehet hólyagrákban, ahol a jelenlegi kezelési lehetőségek korlátosak.

Lee et al., 2022 Dél-koreai sebészeti kutatók elsőként vizsgálták az ivermektin daganatellenes hatását hasnyálmirigyrákban, amelynek prognózisa különösen rossz. Az ivermektin önmagában is gátolta a rákos sejtek szaporodását, gemcitabinnal kombinálva azonban szinergista hatást fejtett ki: G1 fázisban leállította a sejtciklust, mitokondriális diszfunkciót és fokozott ROS-termelést idézett elő. In vivo egérmodellben az ivermektin–gemcitabin kombináció szignifikánsan kisebb tumorokat eredményezett, mint a gemcitabin önállóan. A tanulmány szerint az ivermektin potenciális kiegészítő szer lehet a hasnyálmirigyrák kezelésében.

Jiang et al., 2019 Ez a közlemény az ivermektin egyik leglényegesebb rákbiológiai mechanizmusát tárja fel: a kemoterápiával szembeni gyógyszerrezisztencia megfordítását. Az ivermektin az EGFR extracelluláris doménjéhez kötve gátolja az EGFR aktiválódását, ami az ERK/Akt/NF-κB jelátviteli kaszkádon át csökkenti a P-glikoprotein (P-gp) expresszióját – ez a fő fehérje, amely a kemoterápiás szereket kipumpálja a sejtből. Vastagbélrák, emlőrák és krónikus mielolos leukémia rezisztens sejtvonalin egyaránt igazolták a hatást in vitro és egérmodellben. Ez az eredmény rendkívül fontos, mert olyan tumoros betegek számára is terápiás lehetőséget kínálhat, akiknél a standard kemoterápia már nem hatékony.

Yuan Yuan et al., 2025 (Cedars-Sinai) Ez az első humán fázis I/II klinikai vizsgálat, amely az ivermektint immunterápiával kombinálva tesztelti metasztatikus hármas negatív emlőrákban (mTNBC). A preklinikai adatok alapján az ivermektin „hideg” tumorokat „meleggé” tesz azáltal, hogy T-sejtek infiltrációját idézi elő a daganatba, ami fokozza az immunterápia hatékonyságát. Az előzetes eredmények szerint az ivermektin + balstilimab (PD-1 gátló) kombináció biztonságos és jól tolerálható, a 4 hónapos klinikai haszon aránya 37,5% volt erősen előkezelt betegek körében. A vizsgálat folytatódik (NCT05318469), és ez az eredmény különösen ígéretes, mivel a PD-L1 negatív TNBC-s betegeknek ma nagyon kevés hatékony kezelési lehetőségük van.

A rák metabolikus szemlélete – miért lett érdekes az ivermektin?

A modern onkológia hosszú időn keresztül elsősorban genetikai betegségként tekintett a rákra. A hangsúly a mutációkon, az onkogéneken és a tumorszuppresszor géneken volt. Ez a megközelítés sok fontos felismerést hozott, de egyre világosabbá vált, hogy önmagában nem magyaráz meg mindent.

A daganatsejtek ugyanis nemcsak genetikailag különböznek az egészséges sejtektől — metabolikusan is. Otto Warburg már az 1920-as években felismerte, hogy a daganatsejtek akkor is fokozott glükózfermentációt használnak, amikor elegendő oxigén áll rendelkezésre. Ez lett a híres Warburg-effektus. A tumorsejtek szó szerint „cukorfüggővé” válnak.

Később kiderült, hogy a történet még összetettebb:

• a daganatok glutamint használnak biomassza építésére,
• fokozott zsíranyagcserét mutatnak,
• átalakítják a mitokondriumaik működését,
• gyulladásos mikrokörnyezetet hoznak létre,
• és képesek „elrejteni” magukat az immunrendszer elől.

Az ivermektin azért vált érdekes molekulává, mert több kutatócsoport azt figyelte meg, hogy ezek közül egyszerre több folyamatba is képes beleavatkozni és itt válik igazán fontossá az integratív onkológia gondolkodásmódja. A metabolikus megközelítés nem egyetlen „csodapirulát” keres. Inkább azt próbálja megérteni, hogyan lehet egyszerre több túlélési útvonalat nyomás alá helyezni:

• energia-anyagcsere,
• sejtosztódás,
• gyulladás,
• angiogenezis,
• immunelkerülés,
• daganatőssejtek,
• áttétképződés.

Az ivermektin különlegessége éppen az, hogy kutatások szerint számos ilyen rendszerrel kapcsolatba léphet.

1. mechanizmus – a WNT/β-katenin útvonal gátlása: a daganat „vezérlőrendszerének” megzavarása

Az egyik legtöbbet vizsgált hatásmechanizmus a WNT/β-katenin jelátviteli útvonalhoz kapcsolódik.

Ez a rendszer normál egészséges működéssel is létezik a szervezetben. Fontos szerepe van:

• az embrionális fejlődésben,
• az őssejtek szabályozásában,
• a szöveti regenerációban.
• A probléma akkor kezdődik, amikor ez a rendszer kontrollálatlanná válik.

Számos daganatban — különösen:

• vastagbélrákban,
• májrákban,
• petefészekrákban,
• glioblasztómában

– a β-katenin túlaktiválódik. A sejt ilyenkor folyamatos „osztódj tovább” jelet kap. Az ivermektin több vizsgálatban képes volt ezt az útvonalat gátolni. Ez azért különösen érdekes, mert a WNT-rendszer szorosan kapcsolódik a daganatőssejtekhez. Ezek azok a sejtek, amelyek:

• túlélhetik a kemoterápiát,
• újraindíthatják a tumornövekedést,
• és áttétek kialakulásához vezethetnek.

Sok kutató ma már úgy gondolja, hogy a daganat visszatérésének egyik fő oka a hagyományos onoológiai beavatkozásokat és kezeléseket túlélő daganatőssejtek.

Az ivermektin bizonyos sejtvonalakon csökkentette:

• a β-katenin sejtmagi aktivitását,
• a tumorsejt proliferációját,
• és az őssejt-markerek expresszióját.

Ez olyan, mintha a daganat belső navigációs rendszerét zavarnánk meg.

2. mechanizmus – az autofágia megzavarása: amikor a sejt újrahasznosító rendszere összeomlik

Az autofágia szó szerint „önfogyasztást” jelent. Ez egy túlélési mechanizmus:

• a sejt lebontja sérült alkotórészeit,
• energiát nyer vissza,
• és alkalmazkodik a stresszhez.

Normális körülmények között ez rendkívül hasznos folyamat. A daganatsejtek azonban gyakran visszaélnek vele. Kemoterápia vagy tápanyaghiány esetén az autofágia segítheti a túlélést:

• újrahasznosítják saját alkotóelemeiket,
• energiát nyernek,
• és ellenállóbbá válnak.

Az ivermektin több modellben megzavarta ezt a rendszert. Érdekes módon nem egyszerűen „bekapcsolta” vagy „kikapcsolta” az autofágiát, hanem diszfunkcionális állapotot idézett elő:

• az autofagoszómák felhalmozódtak,
• de a lebontási folyamat nem fejeződött be.

Ez olyan, mintha egy város szemétszállító rendszere működni kezdene, de a hulladékfeldolgozó telep leállna. A szemét egyre csak halmozódik. A daganatsejtekben ez végül energia-összeomláshoz és sejthalálhoz vezethetett.

3. mechanizmus – mitokondriális stressz és oxidatív károsodás

A daganatsejtek anyagcseréje eleve instabilabb, mint az egészséges sejteké. Az ivermektin több kutatásban:

• fokozta a reaktív oxigéngyökök (ROS) termelődését,
• csökkentette a mitokondriális membránpotenciált,
• és oxidatív stresszt idézett elő.

Ez azért lehet jelentős, mert a tumorsejtek gyakran már eleve a túlélőképességük határán működnek energetikai szempontból. Különösen érdekes, hogy egyes vizsgálatok szerint az ivermektin:

• szelektívebben károsította a daganatsejteket,
• miközben az egészséges sejtek egyáltalán nem vagy csak kevésbé sérültek.

Ez részben annak tulajdonítható, hogy a tumorsejtek:

• magasabb oxidatív stressz-szinten élnek,
• és kevesebb tartalékkal rendelkeznek.

Az ivermektin ilyenkor mintha „áttolná őket a küszöbön”.

4. mechanizmus – immunrendszeri hatások: a tumor „láthatóbbá” tétele

A modern onkológia egyik legnagyobb felismerése, hogy a daganat nem pusztán sejtek tömege, hanem immunológiai ökoszisztéma is.

A tumor:

• gyulladásos jeleket bocsát ki,
• átprogramozza az immunsejteket,
• és „elfárasztja” a T-sejteket.

Az ivermektin bizonyos vizsgálatokban:

• fokozta az immunválaszt,
• csökkentette az immunszuppresszív környezetet,
• és növelte a daganatellenes immunaktivitást.

Különösen sok figyelmet kapott a P2X4/P2X7 receptorokra gyakorolt hatása. Ezek az ATP-érzékelő receptorok fontos szerepet játszanak:

• gyulladásban,
• sejthalálban,
• immunaktivációban.

Néhány kutató szerint az ivermektin képes lehet „újraébreszteni” bizonyos immunválaszokat a tumor mikrokörnyezetében. Ez különösen érdekes lehet immunterápiás kombinációk szempontjából.

5. mechanizmus – angiogenezis és áttétképződés gátlása

Ahhoz, hogy egy daganat növekedni tudjon, saját vérellátást kell kiépítenie.

Az angiogenezis nélkül:

• nincs elegendő oxigén,
• nincs elegendő tápanyag,
• és a tumor növekedése korlátozott marad.

Az ivermektin több modellben csökkentette:

• a VEGF aktivitását,
• az angiogenezist,
• és az áttétképződéshez kapcsolódó jelátviteli útvonalakat.

Bizonyos vizsgálatokban:

• csökkent a sejtvándorlás,
• mérséklődött az inváziós képesség,
• és gátlódott az EMT (epithelialis–mesenchymalis tranzíció).

Ez azért jelentős, mert az EMT az egyik kulcsfolyamat az áttétképződésben.

6. mechanizmus – az ivermektin és a daganatőssejtek

Az egyik legérdekesebb kutatási terület a daganatőssejtekkel kapcsolatos.

A daganatőssejtek:

• lassabban osztódnak,
• ellenállóbbak,
• és képesek újraépíteni a tumort.

A hagyományos kemoterápia gyakran a gyorsan osztódó sejteket pusztítja el, miközben ezek az őssejtszerű sejtek túlélnek.

Az ivermektin bizonyos modellekben:

• csökkentette a sphere-forming képességet,
• visszaszorította az őssejt-markereket,
• és érzékenyebbé tette ezeket a sejteket más kezelésekre.

Ez az egyik oka annak, hogy sok integratív onkológiai kutató különösen érdekes molekulának tartja.

Szinergia – ivermektin és hagyományos kezelések

A metabolikus szemlélet egyik központi gondolata, hogy a daganat több oldalról történő nyomás alá helyezése hatékonyabb lehet, mint egyetlen mechanizmus célzása.

Az ivermektint ezért gyakran vizsgálják:

• kemoterápiával,
• immunterápiával,
• sugárkezeléssel,
• és más off-label szerekkel kombinálva.

Preklinikai modellekben szinergiát figyeltek meg többek között:

• doxorubicinnel,
• ciszplatinnal,
• paclitaxellel,
• valamint immuncheckpoint-gátlókkal.

Néhány vizsgálat szerint az ivermektin:

• fokozhatja a kemoterápia érzékenységét,
• csökkentheti a gyógyszerrezisztenciát,
• és növelheti az apoptózist.

Mely daganattípusoknál a legerősebbek az adatok?

2025-ig az ivermektinre vonatkozó bizonyítékok elsősorban:

• sejtvonalakból,
• állatkísérletekből,
• és kis korai vizsgálatokból származnak.

A legtöbbet vizsgált daganatok:

• glioblasztóma,
• emlőrák,
• petefészekrák,
• vastagbélrák,
• leukémiák,
• melanoma,
• tüdőrák.

Daganattípus	Bizonyíték szintje	Megjegyzés
Glioblasztóma	Erős preklinikai	WNT és őssejt-hatások
Vastagbélrák	Erős preklinikai	β-katenin útvonal
Emlőrák	Közepes-erős preklinikai	EMT és őssejt-hatás
Petefészekrák	Közepes preklinikai	Kemoterápia-szinergia
Leukémiák	Közepes preklinikai	Mitokondriális stressz
Melanoma	Közepes preklinikai	Immunológiai hatások
Tüdőrák	Közepes preklinikai	Autofágia és ROS

Jelenleg még nem áll rendelkezésre olyan nagy, randomizált humán klinikai vizsgálat, amely alapján az ivermektin standard daganatellenes terápiává válhatna. Ennek azonban nem feltétlenül az az oka, hogy a molekula érdektelen vagy hatástalan lenne. A modern gyógyszerfejlesztés világa rendkívül költséges: egy nagyszabású onkológiai vizsgálat gyakran több százmillió dollárba kerül. Az ilyen befektetések mögött általában olyan gyógyszergyártók állnak, amelyek a fejlesztés végén szabadalmi védelemmel és hosszú távú piaci megtérüléssel számolhatnak.

Az ivermektin ezzel szemben egy régi, olcsó, generikus gyógyszer. Nem szabadalmaztatható új molekulaként, ezért gazdasági szempontból jóval kisebb az ösztönző arra, hogy valaki finanszírozza a szükséges, nagyszabású klinikai vizsgálatokat. Ez a probléma nem egyedülálló: számos potenciálisan érdekes, úgynevezett „drug repurposing” szer esetében hasonló helyzet figyelhető meg.

Közben az onkológiai gyógyszerengedélyezés világa is sokat változott. Ma már előfordul, hogy olyan készítmények is engedélyt kapnak, amelyek bizonyos betegcsoportokban viszonylag szerény túlélési előnyt mutatnak — például néhány hónapos progressziómentes túlélést — miközben jelentős mellékhatásokkal és életminőség-romlással járhatnak. Az onkológia valósága sokszor nem a teljes gyógyulásról, hanem a betegség kontrollálásáról és az élettartam meghosszabbításáról szól.

Biztonságosság, dózisok és viták

Az ivermektin általában jól ismert gyógyszernek számít parazitafertőzések kezelésében. Onkológiai alkalmazás esetén azonban több probléma is felmerül:

• a hatásokhoz gyakran magas koncentrációk szükségesek,
• az onkológusok nem együttműködőek ezen a gterületen, nincs lehetőség monitorozásra
• egyedi állapottól és érzékenységtől függ az emelés üteme és a végső dózis megállapítása,
• a hosszú távú kombinációk kölcsönhatásai sem teljesen ismertek.

Lehetséges mellékhatások:

• szemkáprázás
• szédülés,
• hányinger,
• hasmenés,
• májenzim-emelkedés,
• neurológiai tünetek magas dózisban, főleg ha sérült a vér-agy-gát

Az ivermektin több gyógyszerrel is kölcsönhatásba léphet, ezért onkológiai alkalmazása kizárólag orvosi felügyelet mellett értelmezhető, már ha találunk olyan orvost, aki ezt felügyelné. Sok szerencsét hozzá.

A tudományos vita – miért ennyire megosztó az ivermektin?

Kevés molekula váltott ki akkora vitát az elmúlt években, mint az ivermektin. Ennek oka részben a COVID-időszak politikai és tudományos polarizációja volt, ami jelentősen megnehezítette a nyugodt szakmai diskurzust. A daganatkutatás szempontjából azonban fontos különválasztani:

• a politikai vitákat,
• és a biológiai mechanizmusokat.

A laboratóriumi  és betegtapasztalati adatok valóban érdekesek. A probléma inkább az, hogy:

• ez egy régi, olcsó generikus gyógyszer, tehát nincs rá
• a daganatbiológia rendkívül komplex,
• és a humán klinikai bizonyítékok jelenleg korlátozottak.

Ezért a korrekt tudományos álláspont ma valahol a két szélsőség között helyezkedik el:

• nem igaz, hogy „bizonyított rákgyógyszer”,
• de az sem igaz, hogy „nincs semmilyen tudományos alapja”.

A helyzet sokkal árnyaltabb.

Összefoglalás – ígéretes molekula, nyitott kérdésekkel

Az ivermektin története jól mutatja, mennyire változóban van a daganatbiológia szemlélete. Egy régi parazitaellenes szerből olyan molekula lett, amelyről ma:

• anyagcsere-kutatók,
• immunológusok,
• és integratív onkológusok is beszélnek.

A kutatások alapján az ivermektin:

• befolyásolhatja a sejtosztódást,
• megzavarhatja a daganat energia-anyagcseréjét,
• fokozhatja az oxidatív stresszt,
• hathat az autofágiára,
• csökkentheti az áttétképződést,
• és hatással lehet a daganatőssejtekre is.

Mindez biológiailag rendkívül érdekessé teszi az ivermektint. Ugyanakkor 2025-ben még mindig nem rendelkezünk elegendő humán klinikai adattal ahhoz, hogy bizonyított daganatellenes terápiának lehessen nevezni. Talán ez a legfontosabb üzenet: az ivermektin nem csodaszer – de tudományosan túl érdekes ahhoz, hogy egyszerűen figyelmen kívül hagyjuk.

A következő évek nagy kérdése az lesz, hogy a laboratóriumi és preklinikai eredményekből mennyi fordítható át valódi klinikai előnnyé emberekben. És itt nemcsak tudományos, hanem gazdasági akadályokkal is szembe kell nézni. Egy régi, olcsó, szabadalom nélküli molekula mögött ritkán állnak olyan pénzügyi érdekek, amelyek képesek lennének több százmillió dolláros onkológiai vizsgálatokat finanszírozni.

Ezért az ilyen kutatások sokszor kisebb, független kutatócsoportok, integratív szemléletű orvosok és elkötelezett klinikusok munkáján múlnak – valamint azokon a betegeken is, akik sokszor a hagyományos lehetőségek kimerülése után, saját felelősségükre vállalják ezeknek az off-label szereknek az alkalmazását. Az interneten és a klinikai közösségekben ma már egyre több olyan történettel találkozni, ahol betegek hosszabb túlélésről, stabil állapotról vagy váratlan javulásról számolnak be különféle metabolikus és repurposed protokollok mellett.

🔬 Ivermektin – tudományos tanulmányok

• Lu et al., 2022 – Ivermectin synergizes sorafenib in hepatocellular carcinoma via targeting multiple oncogenic pathways (Megjegyzés: visszavont közlemény – „retracted”) https://bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/prp2.954
• Guzzo et al., 2002 – Safety, tolerability, and pharmacokinetics of escalating high doses of ivermectin in healthy adult subjects (J Clin Pharmacol) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12362927/
• Fan et al., 2024 – Ivermectin Inhibits Bladder Cancer Cell Growth and Induces Oxidative Stress and DNA Damage (Anti-Cancer Agents in Medicinal Chemistry) https://www.eurekaselect.com/article/136875
• Lee et al., 2022 – Ivermectin and gemcitabine combination treatment induces apoptosis of pancreatic cancer cells via mitochondrial dysfunction (Front. Pharmacol.) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36091811/
• Jiang et al., 2019 – Ivermectin reverses the drug resistance in cancer cells through EGFR/ERK/Akt/NF-κB pathway (J Exp Clin Cancer Res) https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31215501/
• Yuan Yuan et al., 2025 – A phase I/II study evaluating the safety and efficacy of ivermectin in combination with balstilimab in patients with metastatic triple negative breast cancer (ASCO 2025, NCT05318469) https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2025.43.16_suppl.e13146 (ClinicalTrials.gov: https://clinicaltrials.gov/study/NCT05318469)